Pathophysiologie und Klinik der Lungenembolie

Abstract

Die Lungenembolie ist durch eine Widerstandszunahme der Lungenstrombahn infolge embolisch bedingter Querschnittseinengung gekennzeichnet (9, 19–23, 39, 43). Als Folge resultiert eine Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels mit konsekutiver Abnahme der Ventrikelfunktion (Nachlastphase) (Abb. 1). Bei lange bestehender Druckbelastung, bei kritischer Abnahme des Herzminutenvolumens und bei großen Em- boliearealen kommt es in Abhängigkeit von der kardiopulmonalen Funktionsabnahme zur arteriellen, systemischen Hypoxämie (Hypoxämie- phase) (Abb. 1). Die Herz- und Kreislauffunk- tion wird daher von der Widerstandszunahme und Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels und durch die systemische Hypoxämie und Minderperfusion aller Organstromgebiete bestimmt.