Bei einem 65jährigen Patienten traten 2 Wochen nach einer Dünndarmteilresektion wegen eines intraabdominellen, stenosierenden zentroblastischen Non-Hodgkin-Lymphoms rezidivierende Hypoglykämien (bis 30 mg/dl), eine Lactatacidose (Lactatkonzentration 5,13 mmol/l), Tachykardie und Hitzegefühl auf. Um normale Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, war eine sehr hohe parenterale Glucosezufuhr (bis zu 750 g/d) erforderlich. Die Höhe des Glucoseverbrauches und das Ausmaß der Lactatacidose korrelierten eng. Die Befunde besserten sich nach Chemotherapie, traten jedoch bei erneuter Tumorproliferation wieder auf. Ein endokriner Entstehungsmechanismus der Hypoglykämien konnte aufgrund der niedrigen Serumkonzentrationen von Insulin sowie »insulin-like growth factors« I und II und der im Normbereich liegenden Spiegel von Glucagon, Glucocorticoiden, Wachstumshormon und Schilddrüsenhormon ausgeschlossen werden. Bei der Untersuchung von tumorzellreichem Pleura- und Aszitespunktat zeigten sich in vitro ein Abfall der Glucose- und ein Anstieg der Lactatkonzentration. Ferner wurde am künstlichen Pankreas eine auf das Vierfache der Norm gesteigerte und durch Insulingabe weiter stimulierbare Glucoseutilisationsrate in vivo nachgewiesen. Diese Befunde belegen einen direkten Verbrauch der Glucose durch die Tumorzellen in Form einer abnorm gesteigerten anaeroben Glykolyse. Two weeks after partial resection of the small intestine for an intra-abdominal stenosing centroblastic non-Hodgkin lymphoma, a 65-year-old man began to experience recurrent attacks of hypoglycaemia (down to 30 mg/dl) together with lactic acidosis (lactate 5.13 mmol/1), tachycardia and sensations of heat. Very high parenteral glucose input (up to 750 g/day) was necessary to maintain normal blood sugar levels. There was close correlation between the level of glucose consumption and the degree of lactic acidosis. After chemotherapy the abnormalities improved, but recurred as the neoplasm proliferated once more. An endocrine mechanism for the hypoglycaemic attacks was excluded by the low serum concentrations of insulin and of »insulin-like growth factors« I and II and by the fact that the levels of glucagon, glucocorticoids, growth hormone and thyroid hormone were within the normal ranges. There were pleural and peritoneal effusions containing large numbers of tumour cells. Investigated in vitro, the fluids showed a decline in glucose and a rise in lactate concentration. Studies with an artificial pancreas also showed that glucose utilization rate in vivo was increased to four times the normal and that it could be raised still further by insulin stimulation. These findings provide evidence of direct consumption of glucose by the tumour cells in the form of abnormally increased anaerobic glycolysis.