Hintergrund: Als inflammatorisches Zytokin spielt TNF-α eine wesentliche Rolle in der Vermittlung zahlreicher (Auto-)immunprozesse, welche über eine Neutralisierung seiner Bioaktivität durch TNF-α-Antagonisten positiv beeinflusst werden können. Zu dieser Wirkstoffgruppe zählt Infliximab (Remicade®), ein synthetischer, chimärer human-muriner, monoklonaler TNF-α-Antikörper. Zugelassen und zunehmend therapeutisch eingesetzt werden TNF-α-Antagonisten zur Behandlung der unter Standardtherapie refraktären rheumatoiden Arthritis, ankylosierenden Spondylitis, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Psoriasis-Arthritis und Psoriasis vulgaris. TNF-α-Antagonisten galten bisher als relativ sichere und allgemein gut verträgliche Therapiealternative, auch wenn detaillierte Daten über eine mögliche Langzeittoxizität ausstehen. Im Bereich des Respirationstraktes gehören virale, bakterielle, mykobakterielle und Pilzinfektionen zu den häufigeren, opportunistische Infektionen zu den seltenen unerwünschten Wirkungen. Darüber hinaus wird in Einzelfallbeschreibungen die Entwicklung einer fulminanten fibrosierenden Alveolitis bei Patienten mit einer immunsuppressiven Kombinationstherapie oder einer vorbekannten interstitiellen Pneumopathie mit einer TNF-α-Antagonisierung in Zusammenhang gebracht. Falldarstellung: Wir präsentieren den Fall einer Medikamenten-induzierten Alveolitis unter einer Infliximab-/Azathioprin-Kombinationstherapie bei einer Patientin mit einer schweren Verlaufsform einer Psoriasis vulgaris und eines atopischen Ekzems. Nach Absetzen beider Pharmaka sowie simultaner systemischer Kortikosteroidtherapie ließ sich eine zügige Verbesserung in der initial beklagten Beschwerdesymptomatik und in den lungenfunktionellen Parametern verzeichnen. Schlussfolgerung: Die u. U. fatale pulmonale Schädigung und die Unklarheit über die zugrunde liegenden Pathomechanismen erfordern eine strenge Indikationsstellung vor und engmaschige Verlaufskontrollen nach einem Therapiebeginn mit TNF-α-Antagonisten, insbesondere bei Patienten mit einer vorbestehenden Lungenerkrankung oder bei dem Einsatz mehrerer potenziell pneumotoxischer Wirkstoffe. Background: TNF-α is known to play a decisive role as a pro-inflammatory cytokine in several autoimmune conditions. Its neutralisation by TNF-α antagonists such as infliximab (Remicade®), a chimeric monoclonal anti-TNF-α antibody, may be beneficial in patients with active disease. These anticytokine drugs have been approved and are being increasingly used in the therapy of rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, inflammatory bowel disease, psoriatic arthropathy and generalised psoriasis after established treatments have failed. Whenever therapy options are few, TNF-α antagonists are regarded as an effective, relatively safe and generally well-tolerated alternative, even if there is no detailed knowledge of their safety profile and possible long-term adverse events. In the respiratory tract an increased risk of viral, (myco-)bacterial, fungal and opportunistic infections has been observed. Furthermore, rare cases of severe fibrosing alveolitis in patients with concomitant immunosuppressant therapy or underlying lung disease have been reviewed recently. Case: We present a case of drug-induced alveolitis following infliximab and azathioprine for the treatment of severe, generalised psoriasis and atopic eczema without pre-existing lung disease. Withdrawal of both drugs achieved clinical and functional stabilisation, and the addition of prednisolone resulted in a rapid improvement. Conclusion: As the pathophysiology of the pulmonary insult is unknown and since there are potentially serious adverse effects, we advise caution and close screening before and after initiation of TNF-α blockade, especially in patients with an underlying lung disease or with a combination of pneumotoxic agents.