Hintergrund Wir stellen ein pathogenetisches Konzept vor, welches sowohl die klinischen als auch die experimentellen Daten über die Entstehung des Glaukomschadens berücksichtigt. Methode Die in der Literatur beschriebenen Risikofaktoren für eine glaukomatöse Optikusneuropathie sowie die Ergebnisse von experimentellen Studien wurden systematisch zusammengetragen. Ergebnisse Augendruckschwankungen sind schädlicher als ein stabil erhöhter Augendruck, eine Reduktion der Durchblutung bedingt durch eine vaskuläre Dysregulation schädlicher als eine Reduktion bedingt durch eine Arteriosklerose. Die strukturellen Veränderungen beim Glaukom sind klar verschieden von einem rein ischämischen Schaden. Schlussfolgerung Reperfusionsphänomene können sowohl die experimentellen wie auch die klinischen Beobachtungen erklären. Die vaskuläre Dysregulation interferiert mit der okulären Autoregulation. Dadurch führen Augendruckschwankungen und Blutdruckabfälle zu kurzzeitigen Ischämien, welche gefolgt werden von Reperfusionsphänomenen. Background We introduce a pathogenetic concept which explains the present known clinical and experimental facts. Materials and methods The known clinical risk factors for glaucomatous optic neuropathy as well as the outcomes of the experimental studies were systematically collected. Results IOP fluctuations are more damaging than a stable increased IOP, reduced circulation due to vascular dysregulation is more damaging than reduced circulation due to arteriosclerosis and the glaucomatous damage is clearly different from a pure ischemic lesion. Conclusions Although IOP can damage mechanically, IOP fluctuation and blood pressure drops may lead to short term ischemia, followed by a reperfusion damage. A vascular dysregulation interferes with the autoregulation of ocular perfusion and renders the eye more sensitive to IOP increase or blood pressure decrease.