Pathologia

Journal Information
ISSN / EISSN : 2306-8027 / 2310-1237
Current Publisher: Zaporozhye State Medical University (10.14739)
Total articles ≅ 404
Current Coverage
ESCI
DOAJ
Archived in
SHERPA/ROMEO
Filter:

Latest articles in this journal

A. A. Zhyvetska-Denysova, I. I. Vorobiova, N. Ya. Skrypchenko, V. B. Tkachenko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212790

Abstract:
Цитокіни контролюють ангіогенез, процеси поділу, проліферації та диференціювання клітин, інвазію трофобласта та розвиток плаценти. Викликають інтерес дослідження щодо ролі цитокінів у регуляції гестаційного процесу при невиношуванні вагітності. Успішна імплантація – запорука формування здорової плаценти, а отже здорового майбутнього покоління.Мета роботи – визначити маркери невиношування вагітності на підставі вивчення особливостей цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності.Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь жінки з репродуктивними втратами в анамнезі та передчасним перериванням поточної вагітності (основна група). У контрольну групу ввійшли вагітні з фізіологічним перебігом вагітності та неускладненим анамнезом. Матеріал дослідження – 22 зразки хоріона і 26 плацент від жінок основної групи, що отримані в результаті передчасного переривання вагітності в різні терміни, а також 20 зразків хоріона після штучного аборту і 20 плацент від жінок контрольної групи, одержаних у результаті строкових пологів. У структурах хоріона та плаценти методом імуногістохімії визначали експресію TNF-α, CD31/PECAM-1, CD45/T200/LCA.Результати. Основою невиношування вагітності в ранні терміни є ембріо-ендометріальна дисфункція. Цитокіновий профіль представлений виразною експресією TNF-α та низькою експресією CD31/PECAM-1, що свідчить про зміщення імунологічного балансу в бік прозапальної реакції та вказує на порушення цитотрофобластичної інвазії. У розвитку передчасних пологів визначальна роль належить запаленню. Структурні та функціональні зміни у плаценті саме на тлі запалення утворюють морфологічний субстрат хронічної плацентарної дисфункції, що в разі декомпенсації спричиняє передчасний розвиток пологової діяльності.Висновки. Цитокіновим маркером невиношування вагітності ранніх термінів є виразна експресія TNF-α у структурах ворсинчастого хоріона, гравідарного ендометрія та низька експресія CD31/PECAM-1 в ендотелії спіральних артерій, внутрішньосудинному й інтерстиціальному цитотрофобласті. Передумовою передчасних пологів є запалення. Маркер запалення – помірна експресія TNF-α в інвазивному цитотрофобласті, децидуальних клітинах і термінальних ворсинах плаценти та надмірна експресія CD45/T200/LCA в децидуальній оболонці.
M. R. Khara, H. O. Bezkorovaina, I. M. Klishch, V. Ye. Pelykh
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212727

Abstract:
Мета роботи – встановити статеві відмінності реагування серця на холінергічні стимули під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу.Матеріали та методи. Досліди виконали на 144 щурах-альбіносах (72 самці, 72 самиці). Некроз міокарда викликали введенням адреналіну (0,5 мг/кг внутрішньом’язово). Визначали інтенсивність брадикардії, що виникала під час внутрішньовенного введення ацетилхоліну та електричної стимуляції n. vagus. Тварин поділили на 4 групи: 1 – щури, які перебували в умовах світлового балансу (день/ніч); 2 – щури, які 10 днів перебували в умовах світлової депривації; 3 – щури, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення; 4 – тварини, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення, але за 1 годину до моделювання некрозу отримували мелатонін (5 мг/кг внутрішньочеревно).Результати. Під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлової депривації реакція серця щурів на холінергічні впливи збільшувалася: в самиць – завдяки збільшенню чутливості холінорецепторів та вивільнення більшої кількості ацетилхоліну з закінчень n. vagus, а в самців – тільки внаслідок збільшення чутливості холінорецепторів. Розвиток некрозу міокарда в умовах перманентного освітлення характеризувався суттєвішою, ніж за світлового балансу, чутливістю холінергічних структур серця, особливо в самиць. Застосування мелатоніну сприяло тому, що при розвитку некрозу міокарда реакція холінергічних структур серця на стимуляцію наближалася до зареєстрованої в умовах світлового балансу, хоча й залишалася дещо більшою: у самиць – унаслідок полегшеного вивільнення ацетилхоліну з n. vagus, а в самців поєднувалася з більшою чутливістю холінорецепторів.Висновки. Розвиток некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу (світлова депривація чи перманентне освітлення) викликає посилення реагування серця щурів на холінергічну стимуляцію. Суттєвішими такі ефекти є в умовах перманентного освітлення, особливо в самиць. Застосування мелатоніну під час моделювання некрозу міокарда на тлі перманентного освітлення забезпечує наближення (але не відновлення) параметрів, що характеризують чутливість серця до холінергічних стимулів, до зареєстрованих в умовах світлового балансу. Реакція серця на холінергічну стимуляцію залишається дещо більшою, особливо в самців.
O. M. Novytskyi, I. S. Haidash
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212789

Abstract:
Мета роботи – вивчити інтерлейкіновий і простагландиновий статус хворих на оперізувальний лишай залежно від ступеня важкості захворювання. Матеріали та методи. Досліджували кров 27 хворих на оперізувальний лишай (ОЛ) віком від 52 до 69 років; 11 (40,7 %) жінок, 16 (59,3 %) чоловіків. Легкий перебіг ОЛ визначили у 7 (25,9 %) пацієнтів, середньотяжкий – у 12 (44,4 %), тяжкий – у 8 (29,6 %) хворих. Контрольна група – 12 практично здорових осіб (7 чоловіків і 5 жінок віком 50–67 років), які раніше на ОЛ не хворіли, але в дитинстві хворіли на вітряну віспу.Кількісний вміст інтерлейкінів (IL), фактора некрозу пухлин α (TNFα), простагландинів (PG), тромбоксану (TXB2) і матриксної металопротеїнази-8 (ММР-8) у сироватці крові визначили твердофазним імуноферментним методом. Статистичне опрацювання результатів дослідження виконали, використовуючи критерій Манна–Уітні та програму Statistica v. 10.0.Результати. Клінічна маніфестація ОЛ супроводжується збільшенням у сироватці крові хворих концентрацій цитокінів (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα), простаноїдів (PGE2, PGF2α, 6KPGF1α, TXB2) і матриксної протеїнази-8 (ММР-8). Ступінь зміни інтерлейкінового та простагландинового статусу залежить від ступеня тяжкості ОЛ, найменшим є в разі легкого перебігу ОЛ, найбільшим – при важкому перебігу. В інтерлейкіновому статусі хворих на ОЛ ступені збільшення концентрацій прозапальних цитокінів (IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα) переважають над ступенями збільшення цитокінів із протизапальними властивостями (IL-2, IL-4, IL-10). У гострому періоді ОЛ у простагландиновому статусі хворих спостерігали дисбаланс у системах PGE2/PGF2α і 6KPGF1α/TXB2 з переважанням сироваткових концентрацій PGE2 над PGF2α, TXB2 над 6 KPGF1α.Висновки. Ступінь порушення інтерлейкінового та простагландинового статусу хворих на оперізувальний лишай прогресивно збільшується зі зростанням ступеня важкості хвороби.
A. V. Demchenko, V. V. Biriuk
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212810

Abstract:
Хвороба Паркінсона (ХП) – одне з найпоширеніших нейродегенеративних захворювань. Незважаючи на велику кількість досліджень, що присвячені ХП, проблема ранньої діагностики та таргетованої патогенетичної терапії залишається актуальною. Науковці вже понад 20 останніх років досліджують потенційні діагностичні та прогностичні біомаркери ХП на різних стадіях захворювання. Точний діагностичний біомаркер може допомогти ідентифікувати ХП до виникнення моторних симптомів або коли моторних і немоторних симптомів недостатньо для встановлення діагнозу, а також його можна використовувати для диференційної діагностики між ХП та іншими неврологічними захворюваннями, зокрема під час диференціювання між ідіопатичною ХП та іншими формами паркінсонізму.Мета роботи – проаналізувати останні дослідження потенційних біомаркерів ХП у біологічних рідинах людини. Висновки. У більшості проаналізованих досліджень останніх років визначено, що рівень загального α-синуклеїну, його олігомерів у плазмі крові та її формених елементах є підвищеним у пацієнтів на ранніх стадіях ХП, а також є цінним прогностичним маркером щодо прогресування захворювання, зокрема його моторних симптомів. Перспективними є дослідження рівня потенційного біомаркера не тільки у плазмі крові та її формених елементах, але й у нейрональних екзосомах. Негативний вплив оксидативного стресу при ХП – суттєвий тригер незворотних патогенетичних процесів, які впливають на розвиток нейродегенеративних змін. Перспективними можуть бути не тільки дослідження з виявлення концентрацій компонентів нітрозативного та оксидативного стресу, антиоксидантів у крові пацієнтів з ХП, але й з визначення впливу протипаркінсонічних і нейропротективних препаратів на стан антиоксидантної системи для патогенетичного обґрунтування їх використання для нівелювання проявів оксидативного стресу. Перспективним є дослідження активності мелатоніну в контексті його зв’язків із компонентами оксидативного стресу та антиоксидантами шляхом визначення їхніх концентрацій у крові пацієнтів з ХП.
Yu. M. Kolesnyk, M. I. Isachenko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212721

Abstract:
Мета роботи – визначити морфоденситометричні показники кардіоміоцитів і характер маркерного профілю ремоделювання в міокарді лівого шлуночка щурів з експериментальною артеріальною гіпертензією залежно від її етіопатогенетичної форми.Матеріали та методи. Дослідження виконали на 20 щурах-самцях лінії Wistar і 10 щурах SHR віком 7–8 місяців, яких поділили на 3 групи по 10 тварин у кожній: 1 – контрольна; 2 – щури лінії SHR, аналог есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) у людини; 3 – щури лінії Wistar зі змодельованою вторинною ендокринно асоційованою артеріальною гіпертензією (ЕСАГ). Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – зрізи міокарда, в яких імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до маркерів ремоделювання (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену I типу, анексину V), розрахували тайтин/колагеновий коефіцієнт, морфоденситометричним методом визначали кількість і середній лінійний розмір ядер кардіоміоцитів, їхню щільність, концентрації РНК в ядрі та цитоплазмі.Результати. Для сформованої артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, притаманне збільшення кількості ядер кардіоміоцитів зі збільшенням їхніх розмірів, зниження щільності ядер і зменшення в них концентрації РНК на тлі підвищення в цитоплазмі. У щурів з ЕАГ вміст кардіотрофіну-1 виявився більшим за контроль на 27 %, а в ЕСАГ – на 80 %. Рівні тайтину вищі на 12 % в ЕАГ і на 46 % в ЕСАГ. Вміст колагену I типу в щурів з ЕАГ більший за контроль на 49 %, а у групі з ЕСАГ – на 68 %. У щурів з ЕАГ встановили вищий вміст анексину V на 58 %, а в ЕСАГ – на 64 %. Коефіцієнт співвідношення вмісту тайтину та колагену I типу в щурів контролю становив 1,01; у щурів з ЕАГ знизився до 0,76, а у щурів ЕСАГ дорівнював 1,3.Висновки. Формування артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, призводить до розвитку патологічного ремоделювання міокарда. На це вказують збільшені показники маси серця та його питомої густини, зміни цитоархітектоніки кардіоміоцитів із розвитком поліморфізму ядер, збільшення їхнього розміру та кількості, що супроводжується ядерною дисфункцією. Маркерний профіль ремоделювання міокарда в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією характеризується помірним збільшенням кардіотрофіну-1 і тайтину на тлі суттєвого підвищення колагену I типу та анексину V, що в поєднанні з низьким коефіцієнтом тайтин/колаген I типу вказує на міокардіальний фіброз із підвищенням жорсткості серцевого м’яза та розвиток гіпертрофічно-фіброзного типу ремоделювання міокарда з помірним апоптозом. У щурів з ендокринно-сольовою артеріальною гіпертензією маркерний профіль ремоделювання міокарда характеризується значущим збільшенням усіх 4 імуногістохімічних маркерів, помірним фіброзом і підвищенням тайтин/колагенового співвідношення, що притаманне гіпертрофічно-апоптотичному типу патологічного ремоделювання міокарда.
O. Ye. Pashkova, N. I. Chudova
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212770

Abstract:
Мета роботи – оцінити функціональний стан скелетної мускулатури в дітей із цукровим діабетом 1 типу (ЦД1) залежно від тривалості захворювання на основі вивчення статичної та динамічної фізичної витривалості.Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 76 дітей віком від 11 до 17 років, які хворі на ЦД1. У 1 групу ввійшли 20 дітей із тривалістю ЦД1 до 1 року, у 2 групу – 27 дітей із перебігом захворювання від 1 до 5 років, у 3 групу – 29 дітей із тривалістю ЦД1 понад 5 років. Групу контролю становили 16 умовно здорових дітей. Для оцінювання функціонального стану м’язової системи визначали статичну й динамічну витривалості скелетних м’язів з обчисленням сумарної статичної витривалості (ССВ) та індексу кистьової сили (ІКС). Також визначали показник якості м’язів (ПЯМ). Результати. Збільшення «стажу» ЦД1 супроводжувалося перерозподілом компонентного складу тіла. Зі збільшенням тривалості ЦД1 погіршувався показник ССВ. Виявили зворотний кореляційний зв’язок між глікованим гемоглобіном і ССВ (r = -0,50; р < 0,05). Під час дослідження динамічної витривалості виявили зниження ІКС до та після навантаження в дітей із ЦД1 порівняно з групою контролю, що прогресувало в динаміці захворювання. Виявлені особливості функціонального стану м’язів пов’язані з показником ССВ (r = +0,43, р < 0,05), а також із ПЯМ (r = +0,52, р < 0,05).Висновки. Функціональний стан скелетної мускулатури в дітей із ЦД1 характеризувався зниженням статичної та динамічної м’язової витривалості. Перші ознаки змін спостерігали вже на першому році захворювання, вони прогресують зі збільшенням тривалості ЦД1 і призводять до зниження м’язової маси, розвитку діабетичної міопатії. Основний фактор ризику, що зумовлює погіршення функціонального стану скелетних м’язів, – недостатній глікемічний контроль.
Yu. M. Tarashchenko, A. Ye. Kovalenko, M. V. Ostafiichuk, K. A. Nekrasov
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212783

Abstract:
Мета роботи – визначення значущості наявності мутації BRAF V600E в цитоморфологічній діагностиці тиреоїдних вузлів.Матеріали та методи. У дослідження залучили 65 пацієнтів, які потребували хірургічного лікування з приводу вузлової патології щитоподібної залози (ЩЗ). Матеріал для визначення мутації BRAF V600E брали шляхом тонкоголкової пункційної аспіраційної біопсії на доопераційному етапі. Мутацію BRAF V600E визначали шляхом здійснення аналізу методом ПЛР у режимі реального часу.Результати. Остаточне морфологічне дослідження видалених вузлів показало відсутність BRAF-мутацій у всіх 22 доброякісних вузлах. Серед патогістологічно підтверджених 43 папілярних карцином (ПК) BRAF-позитивними були 20 (46,5 %).Аналізуючи наявність генетичних мутацій залежно від підтипів папілярних карцином ЩЗ, виявили: BRAF-мутації достовірно частіше (p < 0,001) визначали у пацієнтів із класичним та оксифільноклітинним варіантами папілярної карциноми (60 % і 100 % відповідно) порівняно з фолікулярним варіантом папілярної карциноми ЩЗ (6,7 %). Оцінюючи інвазивність пухлин, встановили, що серед локально інвазивних ПК ЩЗ вірогідно частіше переважали BRAF-негативні випадки (p < 0,05) над неінвазивними ПК (75,0 % і 37,5 % відповідно). Під час аналізу інвазивності пухлини залежно від її морфологічного варіанта виявили, що всі випадки фолікулярного варіанта ПК мали ознаки інвазії, їх вірогідно частіше визначали (p < 0,01) порівняно з класичним та оксифільноклітинними варіантами. Мутація BRAF V600E встановлена і в пухлинах із метастазуванням у реґіонарні лімфатичні вузли шиї (55,0 %), і в пухлинах без метастазів (37,5 %) без вірогідної різниці. Висновки. Наявність мутації гена BRAF V600E – діагностичний маркер папілярної карциноми щитоподібної залози, його виявлення підтверджує наявність злоякісності. BRAF-позитивні карциноми виявили в 46,5 % спостережень. Відсутність мутації гена BRAFV600E в поєднанні з цитологічними висновками груп V і VI за Bethesda може свідчити про наявність фолікулярного варіанта ПК. Розширення кількості молекулярно-генетичних маркерів у доопераційній діагностиці раку ЩЗ може значно поліпшити якість діагностики та хірургічного лікування.
О. О. Voloshanska, S. I. Tertyshnyi
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212808

Abstract:
Мета роботи – вивчити патоморфологічні зміни судинного русла та стан колатерального кровотоку при інфарктах мозку.Матеріали та методи. Вивчили головний мозок 45 померлих із півкульовими інфарктами з різними термінами захворювання. Група порівняння – 10 раптово померлих від гострої коронарної недостатності, які не мали захворювань нервової системи. Для визначення морфофункціонального стану судин і виразності кровотоку визначали площу поперечного перетину судин, площу ядер ендотеліальних клітин, щільність їх розташування, довжину капілярної мережі. Результати. У ранні терміни мозкового інсульту поряд із процесами незворотного пошкодження дрібних капілярів у зоні інфаркту та частково в зоні пенумбри, тромбозів судин мʼякої мозкової оболонки та при незмінній кількості судин у перифокальній зоні інфаркту спостерігали процеси, які спрямовані на забезпечення ефективного кровотоку в ішемізованих ділянках мозку шляхом посилення колатерального кровотоку з боку лептоменінгеальних судин, збільшення діаметра судин і довжини капілярної мережі. На 6 добу захворювання зареєстрували процеси склерозування підпавутинного простору, що знижувало колатеральний кровотік із піальних судин у підлеглі кіркові відділи мозку. Зі збільшенням терміну хвороби діаметр капілярів повертався до початкових значень, у перифокальних ділянках інфаркту відбувалося перекалібрування просвіту артеріол зі зменшенням сумарної площі поперечного перетину новостворених судин, наявна значна кількість артеріол з облітерацією просвіту. Висновки. У ранні терміни ішемічного інфаркту визначили посилення кровообігу внаслідок збільшення діаметра капілярів, довжини капілярної мережі та посилення колатерального кровообігу з боку піальних судин. У віддаленому періоді зареєстрована редукція сумарної площі просвіту артеріол та зниження ефективності колатерального кровотоку, що слід вважати адаптивною реакцією судинного русла на зниження потреби у кровозабезпеченні ділянок організації мозкового інсульту на стадії формування кісти.
M. A. Shyshkin, V. O. Tumanskyi, T. O. Khrystenko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212819

Abstract:
Мета роботи – проаналізувати показники імуногістохімічної експресії СD44 та ALDH1, а також їх кореляції з проліферативною та апоптотичною активністю ракових клітин на I–IV стадіях (pTNM) розвитку колоректальної аденокарциноми (КРА).Матеріали та методи. Виконали комплексне патогістологічне та імуногістохімічне дослідження операційного матеріалу 30 пацієнтів, яких прооперували з приводу колоректальної аденокарциноми I–IV стадій.Результати. Встановили, що колоректальна аденокарцинома характеризується мембранно-цитоплазматичною експресією CD44 у клітинах строми пухлини (площа імунопозитивних клітин у КРА = 61,26 (42,58; 79,15) %). Площа, яку займають ці клітини, вірогідно збільшується під час прогресування раку від I до III стадії, а також прямо корелює з глибиною інвазії пухлини, наявністю реґіонарних і віддалених метастазів. Колоректальна карцинома характеризується цитоплазматичною експресією ALDH1 у клітинах строми пухлини. Площа імунопозитивних клітин строми в КРА = 40,22 (22,54; 47,77) % вірогідно збільшується під час прогресування пухлини від II до IV стадії, а також корелює з глибиною її інвазії. В колоректальній аденокарциномі також наявна цитоплазматична експресія ALDH1 у ракових клітинах; площа імунопозитивних ракових клітин в КРА = 42,15 (32,06; 50,42) %. Площа імунопозитивних ракових клітин вірогідно зростає під час прогресування пухлини від III до IV стадії і прямо корелює з кожним із показників pTNM. Кореляційний аналіз показників експресії досліджених маркерів показав закономірності: площа CD44-позитивних клітин строми, що збільшується під час прогресування КРА, асоціюється зі зниженням рівня проліферації ракових клітин, а також з активацією епітеліально-мезенхіамального переходу останніх; площа ALDH1-позитивних клітин строми, що збільшується на вищих стадіях КРА, асоціюється зі зниженням рівня апоптозу ракових клітин.Висновки. Площа CD44-позитивних клітин строми достовірно зростає при прогресії пухлини від I до III стадії та асоціюється зі зниженням проліферації ракових клітин. Площа ALDH1-позитивних клітин строми вірогідно зростає при прогресії пухлини від II до IV стадії та асоціюється зі зниженням апоптозу ракових клітин, а площа ALDH1-позитивних ракових клітин вірогідно зростає при прогресії пухлини від III до IV стадії.
N. S. Mykhailovska, T. O. Kulynych, O. V. Shershnova, Ye. I. Bazun, I. S. Bocharnykova, V. E. Padafa, A. O. Kolesnykova, Yu. V. Hura
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212754

Abstract:
Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається однією з провідних причин інвалідизації та смертності населення. Майже у 30 % пацієнтів з ІХС наявний цукровий діабет (ЦД), що обтяжує перебіг основного захворювання, погіршує прогноз та якість життя хворих. Але клінічні особливості цієї коморбідної патології остаточно не з’ясовані.Мета роботи – встановити вплив супутнього цукрового діабету 2 типу на клініко-метаболічні особливості хворих на ІХС.Матеріали та методи. Здійснили ретроспективний аналіз 256 медичних карток стаціонарних хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження II–III функціонального класу віком від 36 до 89 років (66 (59;71) років; 150 жінок, 106 чоловіків). Хворих поділили на 2 групи: перша (основна) – 213 пацієнтів з ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу; 2 друга (порівняння) – 43 хворих з ізольованим перебігом ІХС. Статистичне опрацювання виконали, застосувавши пакет ліцензійної програми Statistica 13.0.Результати. Встановили, що перебіг ІХС на тлі ЦД 2 типу асоціюється зі збільшенням кількості серцево-судинних ускладнень (аритмічних порушень, атеротромботичних подій). У хворих на ІХС, що поєднана з ЦД 2 типу, індекс маси тіла (на 9,39 %), рівні систолічного (на 9,28 %) та діастолічного (на 9,09 %) артеріального тиску, глюкози (на 53,92 %), глікованого гемоглобіну (на 45,81 %), загального холестерину (на 11,13 %), тригліцеридів (на 18,86 %) переважали відповідні показники у хворих на ІХС без ЦД 2 типу (р < 0,05). Багатокомпонентний метаболічний синдром зафіксували у 89 % хворих на ІХС і ЦД 2 типу. У пацієнтів з ІХС, що асоційована з ЦД 2 типу, порівняно з хворими на ІХС без ЦД 2 типу фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) вірогідно менша на 15,22 %, а середній тиск у легеневій артерії (СТЛА) вірогідно більший на 29,41 %. Частота реєстрації систолічної дисфункції ЛШ (χ2 = 2,75; df = 1; р < 0,05) та підвищення середнього тиску в легеневій артерії (χ2 = 2,87; df = 1; р < 0,05) у хворих на ІХС і ЦД 2 типу також вірогідно більша. Розрахунок відносного ризику дав змогу встановити взаємозв’язок ЦД 2 типу з ризиком розвитку систолічної дисфункції ЛШ (ВР = 2,238; ДІ 1,322–3,788; р < 0,05) та підвищенням СТЛА (ВР = 3,337; ДІ 1,293–8,615; р < 0,05). Виявили, що у хворих на ІХС і ЦД 2 типу переважала концентрична гіпертрофія міокарда ЛШ (77 %), а в пацієнтів з ізольованою ІХС домінувало концентричне ремоделювання ЛШ (69 %). Висновки. Супутній ЦД 2 типу має несприятливий вплив на перебіг ІХС унаслідок збільшення кількості атеротромботичних подій та аритмічних ускладнень. У хворих на ІХС, що поєднана з ЦД 2 типу, превалює багатокомпонентний метаболічний синдром, який характеризується проатерогенним потенціалом ліпідного профілю, вищим ступенем артеріальної гіпертензії та ожиріння. Інтенсивність процесів кардіального ремоделювання у хворих на ІХС зростає за наявності ЦД 2 типу, що підтверджується формуванням прогностично несприятливого типу структурної перебудови ЛШ на тлі зниження глобальної систолічної функції ЛШ та підвищення середнього тиску в легеневій артерії.
Back to Top Top