Мета. Визначити стан ендотелію судин головного мозку та роль імунокомпетентних клітин у розвитку ішемічного інсульту на фоні атеросклерозу. Матеріали і методи. Досліджені судини головного мозку 50 померлих з ішемічними інфарктами головного мозку, 50 – з вираженим атеросклерозом судин головного мозку без проявів ЦВЗ та 50 померлих від причин не пов'язаних із ЦВЗ та атеросклерозом (група порівняння). Гістологічні препарати судин фарбували гематоксиліном-еозином, трихромом за Масоном, а також проводили імуногістохімічне дослідження з використанням маркерів CD31/PECAM-1(Endothelial Cell Marker)Ab-1, CD4 (CD4 Ab-8), CD8 (SP 16), CD20 (CD20 Ab-1) CD68 та (CD68/Makrophager Marker Ab-4). Результати. Ендотелій судин головного мозку при ішемічних інсультах та вираженому атеросклерозі набуває структурних змін у вигляді розриву, десквамації і відшарування, утворення скупчень десквамованих ендотеліоцитів. Говорячи про пошкодження ендотелію, не слід думати, що зміни повинні відбуватись на макроскопічному рівні, достатньо ураження ендотелію на клітинному рівні. В розвитку атеросклерозу значне місце посідають імунокомпетентні клітини, адгезія моноцитів на лумінальній поверхні артерій, наявність великої кількості цих клітин під ендотелієм, а більш зрілих макрофагів у глибині інтими, свідчить про поступлення цих клітин з крові в стінку артерії, які активно потенціюють утворення атеросклеротичної бляшки. Висновки. Порушення ендотеліального покриву із зміною морфології ендотеліальних клітин, сприяють розвитку атеросклеротичних бляшок. Лімфоцити і макрофаги складають молекулярну основу багатьох важливих процесів, включаючи запальну реакцію і імунну відповідь