Marker profile of myocardial remodeling in different etiopathogenetic forms of arterial hypertension in the experiment
Open Access
- 28 September 2020
- journal article
- research article
- Published by Zaporizhzhia State Medical and Pharmaceutical University in Pathologia
- No. 2,p. 136-141
- https://doi.org/10.14739/2310-1237.2020.2.212721
Abstract
Мета роботи – визначити морфоденситометричні показники кардіоміоцитів і характер маркерного профілю ремоделювання в міокарді лівого шлуночка щурів з експериментальною артеріальною гіпертензією залежно від її етіопатогенетичної форми. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 20 щурах-самцях лінії Wistar і 10 щурах SHR віком 7–8 місяців, яких поділили на 3 групи по 10 тварин у кожній: 1 – контрольна; 2 – щури лінії SHR, аналог есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) у людини; 3 – щури лінії Wistar зі змодельованою вторинною ендокринно асоційованою артеріальною гіпертензією (ЕСАГ). Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – зрізи міокарда, в яких імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до маркерів ремоделювання (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену I типу, анексину V), розрахували тайтин/колагеновий коефіцієнт, морфоденситометричним методом визначали кількість і середній лінійний розмір ядер кардіоміоцитів, їхню щільність, концентрації РНК в ядрі та цитоплазмі. Результати. Для сформованої артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, притаманне збільшення кількості ядер кардіоміоцитів зі збільшенням їхніх розмірів, зниження щільності ядер і зменшення в них концентрації РНК на тлі підвищення в цитоплазмі. У щурів з ЕАГ вміст кардіотрофіну-1 виявився більшим за контроль на 27 %, а в ЕСАГ – на 80 %. Рівні тайтину вищі на 12 % в ЕАГ і на 46 % в ЕСАГ. Вміст колагену I типу в щурів з ЕАГ більший за контроль на 49 %, а у групі з ЕСАГ – на 68 %. У щурів з ЕАГ встановили вищий вміст анексину V на 58 %, а в ЕСАГ – на 64 %. Коефіцієнт співвідношення вмісту тайтину та колагену I типу в щурів контролю становив 1,01; у щурів з ЕАГ знизився до 0,76, а у щурів ЕСАГ дорівнював 1,3. Висновки. Формування артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, призводить до розвитку патологічного ремоделювання міокарда. На це вказують збільшені показники маси серця та його питомої густини, зміни цитоархітектоніки кардіоміоцитів із розвитком поліморфізму ядер, збільшення їхнього розміру та кількості, що супроводжується ядерною дисфункцією. Маркерний профіль ремоделювання міокарда в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією характеризується помірним збільшенням кардіотрофіну-1 і тайтину на тлі суттєвого підвищення колагену I типу та анексину V, що в поєднанні з низьким коефіцієнтом тайтин/колаген I типу вказує на міокардіальний фіброз із підвищенням жорсткості серцевого м’яза та розвиток гіпертрофічно-фіброзного типу ремоделювання міокарда з помірним апоптозом. У щурів з ендокринно-сольовою артеріальною гіпертензією маркерний профіль ремоделювання міокарда характеризується значущим збільшенням усіх 4 імуногістохімічних маркерів, помірним фіброзом і підвищенням тайтин/колагенового співвідношення, що притаманне гіпертрофічно-апоптотичному типу патологічного ремоделювання міокарда.Keywords
This publication has 14 references indexed in Scilit:
- Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunitiesMolecular Aspects of Medicine, 2018
- Extracellular matrix remodeling and cardiac fibrosisMatrix Biology, 2018
- Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018Cell Death & Differentiation, 2018
- Secure kNN Computation and Integrity Assurance of Data Outsourcing in the CloudMathematical Problems in Engineering, 2017
- Cell Death and Survival AssaysPublished by Springer Science and Business Media LLC ,2017
- The Hypertensive MyocardiumMedical Clinics of North America, 2017
- Animal models for the study of primary and secondary hypertension in humansBiomedical Reports, 2016
- High Salt Intake Damages the Heart through Activation of Cardiac (Pro) Renin Receptors Even at an Early Stage of HypertensionPLOS ONE, 2015
- Plasma Cardiotrophin‐1 Levels are Associated With Hypertensive Heart Disease: A Meta‐AnalysisThe Journal of Clinical Hypertension, 2014
- Titin isoform expression in normal and hypertensive myocardiumCardiovascular Research, 2003