Refine Search

New Search

Advanced search

Results: 1,678

(searched for: doi:(10.14739/*))
Save to Scifeed
Page of 168
Articles per Page
by
Show export options
  Select all
T. O. Briukhanova, A. L. Zagayko, D. V. Lytkin
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212812

Abstract:
Одна з найгостріших медико-соціальних проблем – пандемія коронавірусної хвороби (COVID-19). Відомо, що обтяження перебігу та розвиток важких ускладнень, як-от гострого респіраторного дистрес-синдрому, найчастіше асоційоване з коморбідним станом і віком пацієнтів (старші за 50 років). Цукровий діабет – найпоширеніше ендокринне захворювання, результати клініко-епідеміологічних досліджень підтверджують, що ця патологія є фактором високого ризику важкого перебігу, прогресування та смертності в пацієнтів із COVID-19.Мета роботи – аналіз відомостей наукової літератури щодо передбачуваних патофізіологічних механізмів асоціації цукрового діабету та коронавірусної хвороби.Висвітлено роль змін експресії ангіотензин-перетворювального ферменту-2, який визначено як функціональну мішень на поверхні клітин для проникнення SARS-CoV-2. Проаналізували результати експериментальних досліджень щодо впливу препаратів, які включені у клінічні протоколи лікування діабету (інсулін, аналоги глюкагоноподібного пептиду-1, тіазолідиндіони, інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину-2, статини) на активність ферменту. Узагальнили відомості щодо патогенезу порушень імунологічного статусу, які можуть суттєво впливати на перебіг COVID-19, у пацієнтів із цукровим діабетом: формування пізнього гіперзапального спалаху та синдрому «цитокінового шторму», – що є предикторами серйозних ускладнень, як-от гострого респіраторного дистрес-синдрому. Проаналізували результати ретроспективних клінічних досліджень щодо перебігу COVID-19 у пацієнтів із цукровим діабетом, в яких немає інших супутніх захворювань.Висновки. Наведені відомості обґрунтовують необхідність наступних клінічних досліджень для об’єктивного оцінювання потенційної користі та ризику застосування лікарських засобів, що призначаються пацієнтам із цукровим діабетом і COVID-19, для перегляду схем терапії в разі виявлення їхнього негативного впливу на перебіг захворювання. Дані, що наведені в огляді, свідчать про високий ризик розвитку та несприятливого прогнозу інфекції SARS-CoV-2 в пацієнтів, які мають цукровий діабет.
A. M. Domanskyi, O. Ye. Loskutov, V. M. Khomiakov
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212804

Abstract:
Мета роботи – виявлення причин формування інвалідності внаслідок травм ліктьового суглоба.Матеріали та методи. Обстежили 56 інвалідів внаслідок травм ліктьового суглоба. Причини формування інвалідності визначали за критеріями обмеження життєдіяльності під час встановлення груп (І, ІІ, ІІІ) інвалідності. Протягом роботи враховували саме медичні причини, які призвели до стійких функціональних і морфологічних порушень.Результати. До інвалідності призводили функціональні (контрактура чи анкілоз – у 100 % постраждалих) та морфологічні (повільне зрощення – 33,9 %, деформації кісток ліктьового суглоба – 32,1 %, невропатії променевого, серединного, ліктьового нервів – 16,1 %, хибні суглоби – 8,9 %, застарілі вивихи – 5,4 %, дефекти голівки променя – 1,8 %, остеомієліти – 1,8 %) порушення ліктьового суглоба.Функціональні порушення, як-от контрактуру, частіше виявляли під час консервативного лікування (24,5 %), накісткового остеосинтезу (45,3 %) та остеосинтезу шпицями та гвинтами (15,1 %), а анкілоз – під час консервативного лікування (2 із 3 випадків).Морфологічні порушення, як-от хибні суглоби, частіше виявляли під час консервативного лікування та накісткового остеосинтезу (по 40 %); повільне зрощення – протягом накісткового остеосинтезу (42,1 %), черезкісткового остеосинтезу (21,1 %) та консервативного лікування (21,1 %); невропатії – під час накісткового остеосинтезу (44,5 %) та черезкісткового остеосинтезу (33,3 %); застарілі вивихи – протягом консервативного лікування (66,7 %); деформації кісток – під час накісткового остеосинтезу (50,0 %) та консервативного лікування (38,9 %).Висновки. Причини формування інвалідності внаслідок травм ліктьового суглоба: морфологічні (повільне зрощення переломів – 33,9 %, деформації кісток, що утворюють ліктьовий суглоб, – 32,1 %, невропатії – 16,1 %, хибні суглоби – 8,9 %), застарілі вивихи – 5,4 %, дефекти голівки променя – 1,8 %, остеомієліти – 1,8 %) та функціональні (контрактури з функціонально невигідними діапазонами руху – 25,0 %, анкілози у функціонально невигідному положенні – 5,4 %) стани. Порушення морфологічного та функціонального стану ліктьового суглоба, що призводять до інвалідності, можуть залежати і від тяжкості травм, і від видів і якості лікування.
O. V. Konakova, O. V. Usachova, Ye. A. Silina, T. M. Pakholchuk, O. A. Dralova
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212791

Abstract:
Мета роботи – вивчити вікові особливості клініко-лабораторних проявів первинної Епштейна–Барр вірусної інфекції (ЕБВІ) в дітей.Матеріали та методи. Виконали ретроспективне дослідження, що включало демографічні, клініко-лабораторні дані 104 дітей, які хворі на інфекційний мононуклеоз Епштейна–Барр вірусної етіології. Аналіз включав серологічно підтверджені випадки – наявність IgM до капсидного антигена вірусу Епштейна–Барр (ВЕБ) (VCA IgM) і відсутність антитіл до ядерного антигена ВЕБ (EBNA IgG).Результати. Вік дітей становив 4,0 (2,6; 9,0) року. Максимальна госпітальна захворюваність на інфекційний мононуклеоз визначена у віковій групі від 2 до 5 років – 35,6 %, найменш численна група – діти від 12 до 17 років – 19,2%. Рівень підвищення температури тіла був більшим у дітей молодших вікових груп. Ступінь збільшення шийних лімфатичних вузлів вірогідно більший у дітей шкільного віку та підлітків порівняно з пацієнтами раннього віку (p < 0,001). Синдром тонзиліту частіше спостерігали в дітей віком від 2 до 11 років (p < 0,05). Висипку виявили у 22,1 % (n = 23) дітей. Наявність петехій характерніша для дітей віком понад 12 років. Синдром гепатоспленомегалії часто реєстрували у старшій віковій групі (50 %), рідко – в дітей перших 2 років життя (8,7 %). Цитолітичний синдром зареєстрували у 54,2 % пацієнтів віком 6–11 років і в кожного зі старшої вікової групи; в осіб раннього віку він виявлений у 34,8 % (p < 0,001). Атипові мононуклеари визначили у 8,7 % дітей раннього віку й у 24,3–37,5 % хворих старшого віку.Висновки. У дітей перших 2 років життя ЕБВІ характеризується менш виразними проявами захворювання: помірною шийною лімфаденопатією, нечастою спленомегалією та низькою частотою виявлення атипових мононуклеарів. Встановили виражену різницю за частотою розвитку гепатиту при первинній ЕБВІ в дітей різного віку – зі збільшенням віку хворого середні значення активності АЛТ істотно та поступово збільшувалися.
V. O. Tumanskyi, S. I. Vorotyntsev, L. M. Tumanska
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212811

Abstract:
З ХХ століття паралельно зі стандартами смерті цілісного мозку донора і смерті стовбура головного мозку донора, що застосовуються у трансплантології, практичне відродження отримала концепція донорства після циркуляторної смерті людини. Мета роботи – аналіз відродження концепції донорства після циркуляторної смерті людини та протоколів донорства після її констатації. В огляді здійснили ретроспективний аналіз відродження, розвитку концепції циркуляторної смерті людини, що широко застосовується в сучасній трансплантології. Встановили, що головним критерієм циркуляторної смерті людини, що ухвалений в усіх країнах з активними програмами трансплантації органів, є втрата пацієнтом кровообігу та дихання. Висвітлені особливості протоколів донорства після контрольованої та неконтрольованої циркуляторної смерті, донорства після евтаназії, сучасні технології експлантації та зберігання донорських органів, а також морально-етичні проблеми, що пов’язані з контрольованим донорством після циркуляторної смерті. Висновки. Поширення донорства після циркуляторної смерті пацієнта призвело до переконливих успіхів трансплантації нирок, легень, печінки, підшлункової залози та серця.
H. I. Makurina, O. I. Мakarchuk, I. P. Dmytrenko, A. V. Holovkin, L. O. Cherneda
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212814

Abstract:
Мета роботи – описати клінічний випадок лікування базально-клітинної карциноми (БКК), визначити персоніфікований діагностичний алгоритм ведення пацієнта з дальшим вибором методу терапії, спираючись на візуальну, дерматоскопічну та патоморфологічну картину захворювання.Матеріали та методи. Навели власне спостереження клінічного випадку місцевого лікування хворої на базально-клітинну карциному з використанням 5 % іміквімод-крему.Результати. На основі всебічного обстеження хворого з визначенням особливостей візуальної, дерматоскопічної та патогістологічної картини встановили діагноз базально-клітинної карциноми, нодулярний варіант. Враховуючи чималу травматизацію та можливість функціональних рухових порушень після оперативного втручання, вирішили змінити тактику лікування на користь місцевого використання 5 % іміквімод-крему за стандартизованою схемою. Поетапне нанесення топічного засобу на верхню частину вогнища БКК вплинуло також на неліковану ділянку, що почала регресувати самостійно, починаючи з 9 тижня. Спонтанний регрес БКК характеризує рідкісний і неординарний перебіг захворювання. Контрольне клінічне та патоморфологічне обстеження не показало жодних неопластичних процесів у шкірі після 12-тижневого курсу лікування 5 % іміквімодом, а також протягом 1 року спостереження. Можливість використання топічних засобів при БКК збільшує терапевтичний потенціал і комплаєнс між лікарем і пацієнтом.Висновки. Щорічне збільшення кількості нових випадків немеланомних пухлин шкіри та варіабельність клінічних проявів зумовлюють підвищення рівня онконастороженості лікарів-практиків. Створення персоніфікованого алгоритму діагностики забезпечить своєчасне встановлення діагнозу та вибір диференційованої тактики лікування. Незважаючи на чимале за площею ураження новоутворення, топічне використання 5 % іміквімод-крему є ефективною альтернативою інвазивним втручанням під час лікування пацієнтів із базально-клітинною карциномою.
V. V. Hryhorovskyi, Ye. M. Avtomieienko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212802

Abstract:
Мета роботи – на основі низки напівкількісних морфометричних показників, що показують патологічні зміни виростків стегнової та великогомілкової кісток, визначити частоти трапляння випадків патологічних змін певних градацій у суглобових кінцях кісток та їхні відмінності у хворих на ревматоїдний артрит (РА) з ураженнями колінних суглобів, що ускладнені фронтальними деформаціями.Матеріали та методи. Матеріал дослідження – виростки стегнової та великогомілкової кісток, одержані під час ендопротезування колінних суглобів від 38 пацієнтів із РА, що ускладнений фронтальними деформаціями. Застосували методи дослідження: клінічний, візуалізаційні, гістологічний із визначенням напівкількісних морфометричних показників, статистичний із визначенням середніх параметрів, частот трапляння випадків різних градацій вираженості показників та їхні відмінності.Результати. Групи хворих на РА з ураженнями колінних суглобів, що ускладнені фронтальними деформаціями різних видів (вальгус – варус), вірогідно відрізняються за деякими клінічними та клініко-візуалізаційними показниками. Патологічні зміни суглобових кінців, що мають такі морфометричні показники, як будова паннусу та запалення, активність запалення в субхондральній спонгіозі, стадія дистрофічно-деструктивних змін суглобової поверхні з різною частотою та ступенем вираженості виявлені у тканинах усіх хворих на РА з ураженнями колінних суглобів, що ускладнилися фронтальними деформаціями.У виростках кісток одного типу, що утворюють колінний суглоб, порівнюючи вальгусну та варусну деформації, частота трапляння випадків різного ступеня вираженості окремих морфометричних показників варіює у виростках з різним ступенем компресії. У виростках кісток одного типу, що утворюють колінний суглоб, порівнюючи різні кістки (стегнову, великогомілкову), у разі вальгусної деформації частота трапляння випадків більшої вираженості показника будова паннусу та запалення виявилася більшою у виростках великогомілкової кістки, варусної деформації – у виростках стегнової кістки (незалежно від вираженості компресії).Висновки. Результати дослідження показали, що ступені вираженості клінічних і морфометричних показників стану виростків стегнової та великогомілкової кісток у хворих на РА з фронтальними деформаціями на рівні колінного суглоба не мають сталих, однозначних тенденцій, а частоти трапляння випадків високого та низького ступеня варіюють у широких межах.
Ya. V. Tielushko, V. I. Pertsov, S. I. Savchenko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212817

Abstract:
Мета роботи – описати клінічний випадок аспергіломи легені з етапною хірургічною тактикою лікування.Хірургічне лікування аспергіломи доцільне у випадку неефективної медикаментозної терапії та небезпечних для життя ускладнень. Високий ризик розвитку хірургічних ускладнень на тлі імунодефіцитного стану різного походження може стати перешкодою для радикального втручання. Перебіг аспергільозу може істотно обмежити здатність компенсувати фонові захворювання, як-от цукровий діабет. Наведено випадок етапного підходу в передопераційній підготовці пацієнта з важким цукровим діабетом та аспергіломою. На першому етапі виконали відеоасистовану торакоскопію аспергіломи з гістологічним дослідженням, евакуацією детриту та міцелію трансторакальним дренажем та місцевим лікуванням, що сприяло компенсації діабету. На другому етапі виконана стандартна нижня лобектомія та післяопераційна медикаментозна терапія протигрибковими препаратами. Проаналізували результати спостереження до 2 років після лікування зі сприятливим перебігом.Висновки. Аспергілома – одна із форм аспергільозу, що потребує хірургічного лікування. Відсутність ефективної корекції супутніх захворювань може бути перешкодою одномоментному втручанню з огляду на високий ризик розвитку хірургічних ускладнень. Застосування відеоторакоскопії в діагностиці та етапному лікуванні цієї патології доцільне завдяки мінімальній травматичності втручання, що можна використати для передопераційної підготовки та отримання позитивних результатів радикального лікування в цих хворих.
S. I. Tertyshnyi, T. V. Shuliatnikova, M. D. Zubko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212734

Abstract:
Алкоголь – одна з основних причин смертності в усьому світі, яка щорічно забирає 3 мільйони життів. Тривалий вплив алкоголю призводить до ураження серцево-судинної системи, зумовлюючи її недостатність.Мета роботи – вивчити вираженість патоморфологічних змін в серці хворих з алкоголізмом, які померли.Матеріали та методи. Здійснили гістомофометричний аналіз препаратів серця 35 померлих віком від 38 до 60 років, які тривало зловживали алкоголем. Як групу порівняння вивчили зміни в серці померлих (n = 15), які страждали на ішемічну хворобу серця (ІХС) і гіпертонічну хворобу (ГХ).Результати. В умовах тривалого зловживання алкоголем в міокарді в 100 % спостережень виявили виражені мікроциркуляторні розлади. В усіх спостереженнях наявні склеротичні зміни, аналогічні за топографією до тих, що визначені в групі порівняння; однак склеротичні зміни в великих артеріолах були в 1,9 раза менше виражені, ніж у хворих на ІХС. У стромі виявили ділянки жирової дистрофії. У 20 % спостережень в міокарді визначали мозаїчні некрози окремих кардіоміоцитів і дрібні ділянки некрозу незначних груп кардіоміоцитів, фібриноїдний некроз стінок дрібних гілок коронарних артерій. У міокарді померлих з алкоголізмом в 1,23 раза збільшується кількість кардіоміоцитів у стані жирової дистрофії, в 1,38 раза – кількість фуксинофільних кардіоміоцитів. У судинах в 1,9 раза менше виражені склеротичні зміни порівняно з групою ІХС. Склеротичні зміни в стромі вірогідно вираженіші в групі з алкоголізмом, порівнюючи з померлими з ІХС і ГБ (в 1,88 і 6,94 раза відповідно).Висновки. Морфогенез ураження серця в умовах тривалого зловживання алкоголем складається з дистрофічних, некротичних, атрофічних і склеротичних змін, що є морфологічним субстратом алкогольної кардіоміопатії. Встановлені із застосуванням якісного та кількісного методів порівняльного аналізу патоморфологічні зміни в міокарді, що виникають при алкоголізмі, – важливі морфологічні критерії, необхідні для аналізу танатогенезу і встановлення безпосередньої причини смерті.
A. A. Zhyvetska-Denysova, I. I. Vorobiova, N. Ya. Skrypchenko, V. B. Tkachenko
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212790

Abstract:
Цитокіни контролюють ангіогенез, процеси поділу, проліферації та диференціювання клітин, інвазію трофобласта та розвиток плаценти. Викликають інтерес дослідження щодо ролі цитокінів у регуляції гестаційного процесу при невиношуванні вагітності. Успішна імплантація – запорука формування здорової плаценти, а отже здорового майбутнього покоління.Мета роботи – визначити маркери невиношування вагітності на підставі вивчення особливостей цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності.Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь жінки з репродуктивними втратами в анамнезі та передчасним перериванням поточної вагітності (основна група). У контрольну групу ввійшли вагітні з фізіологічним перебігом вагітності та неускладненим анамнезом. Матеріал дослідження – 22 зразки хоріона і 26 плацент від жінок основної групи, що отримані в результаті передчасного переривання вагітності в різні терміни, а також 20 зразків хоріона після штучного аборту і 20 плацент від жінок контрольної групи, одержаних у результаті строкових пологів. У структурах хоріона та плаценти методом імуногістохімії визначали експресію TNF-α, CD31/PECAM-1, CD45/T200/LCA.Результати. Основою невиношування вагітності в ранні терміни є ембріо-ендометріальна дисфункція. Цитокіновий профіль представлений виразною експресією TNF-α та низькою експресією CD31/PECAM-1, що свідчить про зміщення імунологічного балансу в бік прозапальної реакції та вказує на порушення цитотрофобластичної інвазії. У розвитку передчасних пологів визначальна роль належить запаленню. Структурні та функціональні зміни у плаценті саме на тлі запалення утворюють морфологічний субстрат хронічної плацентарної дисфункції, що в разі декомпенсації спричиняє передчасний розвиток пологової діяльності.Висновки. Цитокіновим маркером невиношування вагітності ранніх термінів є виразна експресія TNF-α у структурах ворсинчастого хоріона, гравідарного ендометрія та низька експресія CD31/PECAM-1 в ендотелії спіральних артерій, внутрішньосудинному й інтерстиціальному цитотрофобласті. Передумовою передчасних пологів є запалення. Маркер запалення – помірна експресія TNF-α в інвазивному цитотрофобласті, децидуальних клітинах і термінальних ворсинах плаценти та надмірна експресія CD45/T200/LCA в децидуальній оболонці.
M. R. Khara, H. O. Bezkorovaina, I. M. Klishch, V. Ye. Pelykh
Published: 28 September 2020
Pathologia; doi:10.14739/2310-1237.2020.2.212727

Abstract:
Мета роботи – встановити статеві відмінності реагування серця на холінергічні стимули під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу.Матеріали та методи. Досліди виконали на 144 щурах-альбіносах (72 самці, 72 самиці). Некроз міокарда викликали введенням адреналіну (0,5 мг/кг внутрішньом’язово). Визначали інтенсивність брадикардії, що виникала під час внутрішньовенного введення ацетилхоліну та електричної стимуляції n. vagus. Тварин поділили на 4 групи: 1 – щури, які перебували в умовах світлового балансу (день/ніч); 2 – щури, які 10 днів перебували в умовах світлової депривації; 3 – щури, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення; 4 – тварини, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення, але за 1 годину до моделювання некрозу отримували мелатонін (5 мг/кг внутрішньочеревно).Результати. Під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлової депривації реакція серця щурів на холінергічні впливи збільшувалася: в самиць – завдяки збільшенню чутливості холінорецепторів та вивільнення більшої кількості ацетилхоліну з закінчень n. vagus, а в самців – тільки внаслідок збільшення чутливості холінорецепторів. Розвиток некрозу міокарда в умовах перманентного освітлення характеризувався суттєвішою, ніж за світлового балансу, чутливістю холінергічних структур серця, особливо в самиць. Застосування мелатоніну сприяло тому, що при розвитку некрозу міокарда реакція холінергічних структур серця на стимуляцію наближалася до зареєстрованої в умовах світлового балансу, хоча й залишалася дещо більшою: у самиць – унаслідок полегшеного вивільнення ацетилхоліну з n. vagus, а в самців поєднувалася з більшою чутливістю холінорецепторів.Висновки. Розвиток некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу (світлова депривація чи перманентне освітлення) викликає посилення реагування серця щурів на холінергічну стимуляцію. Суттєвішими такі ефекти є в умовах перманентного освітлення, особливо в самиць. Застосування мелатоніну під час моделювання некрозу міокарда на тлі перманентного освітлення забезпечує наближення (але не відновлення) параметрів, що характеризують чутливість серця до холінергічних стимулів, до зареєстрованих в умовах світлового балансу. Реакція серця на холінергічну стимуляцію залишається дещо більшою, особливо в самців.
Page of 168
Articles per Page
by
Show export options
  Select all
Back to Top Top