Abstract
Обзор включает данные о патогенезе кардиоренального синдрома (КРС) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Важной причиной его развития и прогрессирования определена почечная гипертензия. Рассмотрены механизмы ее формирования на фоне низкого сердечного выброса. В этих условиях развивалась вазокострикция в почках вследствие активации нейроэндокринных механизмов и внешняя компрессия паренхимы органа, обусловленная повышенным внутрибрюшным давлением. Оба механизма были причиной снижения скорости клубочковой фильтрации. Гипокалиемия часто сопровождала КРС. Ее связывали со снижением функции почек по механизму обратной связи. Дефицит калия в организме усугублял снижение сердечного выброса и провоцировал развитие аритмии. Это усиливало почечную гипертензию. Установлено, что избыточное применение фуросемида при терапии острой декомпенсации ХСН в некоторых случаях приводило к повреждению почек. Оно развивалось вследствие гиповолемии и гипокалиемии, при недостаточном контроле диуреза. Рассмотрены такие побочные эффекты фуросемида, как повышение активности нейроэндокринных механизмов с последующей вазоконстрикцией в органе и развитие эндотелиальной дисфункции вследствие активации окислительного стресса. Предложены два направления профилактики нефротоксических эффектов препарата. Предложенные методы профилактики показали обнадеживающие результаты.

This publication has 42 references indexed in Scilit: