Kristallarthritiden

Abstract

Kristallarthritiden – Mikroskopie für die Diagnose essenziell Für die Diagnosesicherung der Kristallarthritiden ist für den Rheumatologen der mikroskopische Nachweis von Harnsäure- und/oder Kalziumpyrophosphat-Kristallen rasch bettseitig durchführbar. Ist eine Punktion nicht möglich, kann die Dual-Energy-Computertomografie helfen, Harnsäurekristalle sichtbar zu machen. Gemeinsame Pathophysiologie der Kristall-vermittelten Entzündung Kristalle stellen „Gefahrensignale“ für das angeborene Immunsystem dar. Die unmittelbare Freisetzung von Interleukin 1β erklärt die anfallsartige Klinik, die allen Kristallarthritiden gemeinsam ist. Antientzündliche Therapie der Kristallarthritiden Neben unspezifisch wirkenden antientzündlichen Therapien erklärt die gemeinsame Pathophysiologie (Aktivierung des Inflammasom-Komplexes und Interleukin-1β-Freisetzung) die Wirksamkeit von IL-1β-Antikörper-Therapien. Niedrig dosiertes Colchicin ist zur Anfallstherapie und in der Prophylaxe von entzündlichen Schüben eine wertvolle Therapieoption. Kausale Therapie mit guter Evidenz bisher nur für die Gicht Nur durch eine langfristige konsequente Harnsäuresenkung unter den Harnsäurezielwert < 360 µmol/l (< 6 mg/dl) kann eine dauerhafte Remission der Gicht erreicht werden. Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz und instabiler KHK sollten nicht primär Febuxostat erhalten. Die neue Kombinationsmöglichkeit von Allopurinol mit dem Urikosurikum Lesinurad wäre gerade für diese Patienten eine Alternative; aktuell ist Lesinurad in Deutschland (noch) nicht erstattungsfähig. Crystals are one of the commonest reasons for acute joint inflammation. The most relevant types of crystals are those of monosodium urate (MSU) and calcium pyrophosphates (CPP). To get proven diagnosis of a crystal arthropathy the microscopic identification of those crystals in synovial fluid is still recommended by the actual guidelines. Whenever arthrocentesis is not feasible, ultrasound or dual-energy-computed tomography might help to visualize specific changes induced especially by MSU crystals. Both types of crystals act as danger signals inducing flares of immediate inflammatory response via activation of the innate immune system. Therefore crystal arthropathies could be seen as an auto-inflammatory condition. As neutrophils, monocytes and macrophages are the key cells and Interleukin 1β is one of the dominant cytokines the way of blocking inflammation by colchicine and override IL-1β are specific options in treating inflammation due to the crystals. For gout, causal treatment with urate lowering therapy can result in clearance of urate crystals. Unfortunately, to date there is no causal therapy for CPPD available. The present article summarises the recent knowledge highlighting the news regarding the crystal arthropathies gout and CPPD.