Pathomorphological changes of the vascular bed and the state of collateral blood flow in cerebral infarction

Abstract

Мета роботи – вивчити патоморфологічні зміни судинного русла та стан колатерального кровотоку при інфарктах мозку. Матеріали та методи. Вивчили головний мозок 45 померлих із півкульовими інфарктами з різними термінами захворювання. Група порівняння – 10 раптово померлих від гострої коронарної недостатності, які не мали захворювань нервової системи. Для визначення морфофункціонального стану судин і виразності кровотоку визначали площу поперечного перетину судин, площу ядер ендотеліальних клітин, щільність їх розташування, довжину капілярної мережі. Результати. У ранні терміни мозкового інсульту поряд із процесами незворотного пошкодження дрібних капілярів у зоні інфаркту та частково в зоні пенумбри, тромбозів судин мʼякої мозкової оболонки та при незмінній кількості судин у перифокальній зоні інфаркту спостерігали процеси, які спрямовані на забезпечення ефективного кровотоку в ішемізованих ділянках мозку шляхом посилення колатерального кровотоку з боку лептоменінгеальних судин, збільшення діаметра судин і довжини капілярної мережі. На 6 добу захворювання зареєстрували процеси склерозування підпавутинного простору, що знижувало колатеральний кровотік із піальних судин у підлеглі кіркові відділи мозку. Зі збільшенням терміну хвороби діаметр капілярів повертався до початкових значень, у перифокальних ділянках інфаркту відбувалося перекалібрування просвіту артеріол зі зменшенням сумарної площі поперечного перетину новостворених судин, наявна значна кількість артеріол з облітерацією просвіту. Висновки. У ранні терміни ішемічного інфаркту визначили посилення кровообігу внаслідок збільшення діаметра капілярів, довжини капілярної мережі та посилення колатерального кровообігу з боку піальних судин. У віддаленому періоді зареєстрована редукція сумарної площі просвіту артеріол та зниження ефективності колатерального кровотоку, що слід вважати адаптивною реакцією судинного русла на зниження потреби у кровозабезпеченні ділянок організації мозкового інсульту на стадії формування кісти.