Formation of calcium phosphate bions in patients with carotid and coronary atherosclerosis

Abstract

Цель. Изучить механизмы формирования кальций-фосфатных бионов (КФБ), являющихся одним из триггеров дисфункции эндотелия, в крови пациентов с коронарным (КоА) и каротидным атеросклерозом (КаА) в сравнении со здоровыми донорами крови. Материал и методы. В исследование было включено 264 субъекта: 88 пациентов с гемодинамически значимым (потребовавшим проведения каротидной эндартерэктомии вследствие ишемического инсульта (n=44) или хронической ишемии головного мозга (n=44)) КаА, 88 пациентов с гемодинамически значимым (ставшим причиной стабильной ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда (ИМ)) КоА и 88 участников эпидемиологического исследования PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology Study), не имеющих гемодинамически значимого КаА по данным ультразвукового исследования и симптоматического КоА. У включенных в исследование пациентов определялись параметры системного минерального гомеостаза: уровень общего и ионизированного кальция, фосфора, а также концентрации общего белка и ингибиторов внескелетной кальцификации альбумина и фетуина-А в сыворотке крови. Помимо этого, посредством перенасыщения (+2 ммоль/л) сыворотки крови пациентов солями кальция (CaCl₂) и фосфора (Na₂HPO₄) с последующей инкубацией при 37° С в течение 24 ч определялась ее склонность к формированию КФБ в сравнении с контрольной сывороткой. Результаты. Выявлено, что пациенты с КаА (как нестабильным, т. е. вызвавшим ишемический инсульт, так и стабильным) и ИМ характеризуются повышенной склонностью сыворотки крови к формированию КФБ, а также сниженной концентрацией общего белка и альбумина в сочетании с повышенным уровнем ионизированного кальция. Корреляционный анализ позволил выявить, что формирование КФБ в сыворотке крови ассоциировано со снижением общего белка и альбумина. Таким образом, при истощении белкового депо в крови повышается уровень свободных ионов кальция, нейтрализуемых далее путем формирования КФБ, являющихся вторичным депо ионов кальция. Заключение. Формирование КФБ в сыворотке крови обусловлено вызванным снижением концентрации общего белка и альбумина, повышением уровня ионизированного кальция и ассоциировано с развитием атеросклероза в различных сосудистых бассейнах, включая прогрессирование КоА от стабильной ишемической болезни сердца до ИМ.